Novo estudo de Stanford liga o vírus de Epstein-Barr ao lúpus e mostra que pode levar células imunitárias a atacar os próprios tecidos do organismo.
Vírus comum na infância poderá ser o desencadeador oculto do lúpus, doença autoimune crónica que afeta milhões de pessoas em todo o mundo, indica nova investigação de grande relevo.
O estudo, publicado esta semana na Science Translational Medicine, aponta o vírus Epstein-Barr (VEB), um agente patogénico presente em mais de 90 por cento dos adultos, como provável causa da doença.
“É a descoberta mais marcante do meu laboratório em toda a minha carreira”, disse William Robinson, professor de imunologia e reumatologia na Universidade de Stanford e autor sénior do estudo.
“Achamos que se aplica a 100 por cento dos casos de lúpus”.
Lúpus leva o sistema imunitário a atacar tecidos saudáveis em todo o corpo. A doença provoca inflamação que pode afetar pele, articulações, rins, coração e nervos, e atinge desproporcionalmente as mulheres, que representam cerca de 90 por cento dos casos.
Embora a maioria das pessoas com lúpus consiga controlar os sintomas com medicamentos como o analgésico comum ibuprofeno, cerca de 5 por cento desenvolve complicações potencialmente fatais, indica o estudo. Não existe, para já, cura para a doença.
Vírus que não desaparece
Vírus Epstein-Barr é sobretudo conhecido por causar mononucleose, a chamada "doença do beijo". A maioria apanha-o na infância ou na adolescência através da saliva, por exemplo ao partilhar comida ou bebidas, ou ao beijar.
“Praticamente a única forma de não apanhar VEB é viver numa bolha”, disse Robinson.
“Se levou uma vida normal”, acrescentou, a probabilidade de ter o vírus é de quase 20 para 1.
Depois de entrar no organismo, o vírus esconde-se em células imunitárias chamadas células B, responsáveis por produzir anticorpos que combatem infeções.
Normalmente, estas células B ajudam a defender o organismo, mas o VEB pode apropriar-se delas, transformar algumas em células desviantes e levar outras a juntar-se a um ataque aos próprios tecidos do corpo.
Esse processo, concluíram os investigadores, parece ser o que desencadeia o lúpus.
O que descobriram os cientistas
Até agora, sabia-se que quase todas as pessoas com lúpus têm o VEB, mas o elo exato permanecia pouco claro. A equipa de Stanford recorreu a tecnologia de sequenciação avançada para identificar como o vírus manipula o sistema imunitário.
Constataram que, nas pessoas com lúpus, as células B infetadas pelo VEB são muito mais comuns, cerca de 25 vezes mais do que em pessoas saudáveis.
O vírus produz uma proteína chamada EBNA2, que ativa genes humanos que promovem a inflamação. Estas células B hiperativas levam outras células imunitárias a atacar os núcleos celulares, uma característica definidora do lúpus.
Quando se acumulam células desviantes em número suficiente, inicia-se uma resposta autoimune plena.
Robinson e a equipa acreditam que a mesma resposta viral poderá ter um papel noutras perturbações autoimunes, como a esclerose múltipla (EM), a artrite reumatoide e a doença de Crohn.
Investigadores afirmam que fatores genéticos, diferenças de estirpe viral ou outros desencadeadores ambientais podem explicar porque algumas pessoas são mais vulneráveis a doenças autoimunes como o lúpus.
Várias empresas já trabalham em vacinas para prevenir a infeção por VEB, com ensaios clínicos em curso. Porém, estas vacinas deverão proteger apenas antes da exposição, pelo que teriam de ser administradas cedo na vida.