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Cérebro jovem revela fragilidade: quando a plasticidade falha

Lesões traumáticas cerebrais afetam até 69 milhões de pessoas por ano e podem evoluir para epilepsia pós-traumática.
Os traumatismos cranioencefálicos afetam até 69 milhões de pessoas por ano. Estas lesões podem provocar epilepsia pós-traumática. Direitos de autor  Canva
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De Giedre Peseckyte
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A mesma capacidade que torna os cérebros jovens mais adaptáveis pode levá-los a transformar uma lesão numa rede patológica persistente, revela um novo estudo.

Cérebros jovens são mais flexíveis. Adaptam-se e formam novas ligações com facilidade. Quando algo corre mal, parte-se do princípio de que um cérebro mais jovem tem mais margem para se reorganizar e compensar os danos.

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Mas essa mesma flexibilidade pode também ter um lado negativo após uma lesão cerebral traumática, uma lesão provocada por uma força externa, como uma queda, um acidente de viação, uma lesão desportiva ou um impacto na cabeça, segundo um estudo (fonte em inglês) publicado na revista Experimental Neurology.

“Muitos poderão pensar que cérebros mais jovens são mais resistentes após uma lesão, mas os nossos resultados mostram que a realidade é bastante mais complexa”, afirmou Samba Reddy, especialista em neurociência e terapêuticas experimentais no Texas A&M Naresh K. Vashisht College of Medicine e autor principal do estudo.

As lesões cerebrais traumáticas afetam até 69 milhões de pessoas por ano. Este tipo de lesão pode originar epilepsia pós-traumática, uma perturbação crónica caracterizada por crises que podem surgir meses ou mesmo anos depois do incidente.

O estudo sugere que cérebros mais jovens poderão ser mais vulneráveis aos processos que conduzem à epilepsia pós-traumática, pelo menos em ratinhos.

“A mesma plasticidade que ajuda os cérebros jovens a adaptarem-se pode também criar condições favoráveis ao desenvolvimento de redes que produzem crises epiléticas”, explicou Reddy num comunicado de imprensa (fonte em inglês). Nos ratinhos mais jovens, a epilepsia surgiu mais tarde, mas, uma vez instalado o processo, o número e a intensidade das crises tornaram-se substancialmente maiores.

Já os ratinhos mais velhos apresentaram atividade convulsiva mais precoce após a lesão, mas tinham uma incidência global e uma carga de epilepsia pós-traumática mais baixa.

Em suma, o cérebro jovem pode reagir melhor aos danos graças à capacidade de alterar as suas ligações e organização em resposta à experiência ou à lesão. Mas essa mesma plasticidade pode também gerar ligações anómalas que alimentam redes produtoras de crises epiléticas.

Memória segue um percurso diferente

Os ratinhos mais velhos mostraram, na verdade, uma recuperação mais rápida em algumas medidas de função motora. Mas o envelhecimento teve o seu preço.

Os animais mais idosos apresentaram sinais mais fortes de neuroinflamação e remodelação anómala dos circuitos e tiveram maiores dificuldades em manter memórias a longo prazo.

“O envelhecimento alterou o trajeto da recuperação, em vez de simplesmente a tornar mais difícil”, afirmou Reddy. “Os cérebros mais velhos pareciam menos suscetíveis a atividade convulsiva crónica, mas continuavam vulneráveis de outras formas, sobretudo no que diz respeito à memória e à função cognitiva.”

Os resultados sugerem que as consequências de longo prazo de uma lesão cerebral dependem não apenas da extensão dos danos físicos, mas também da forma como o cérebro reage a esses danos ao longo do tempo.

Isso pode ajudar a explicar porque é que duas pessoas com lesões aparentemente semelhantes podem ter desfechos a longo prazo muito diferentes.

A investigação oferece ainda pistas sobre o papel da idade no estudo das consequências das lesões cerebrais traumáticas. Nos cérebros mais jovens, a preocupação principal poderá ser o desenvolvimento gradual de redes anómalas que originam crises epiléticas. Nos cérebros mais velhos, a inflamação, as alterações dos circuitos e o declínio da memória surgem como traços mais marcantes.

“Um cérebro jovem poderá necessitar de intervenções destinadas a travar o desenvolvimento gradual de redes produtoras de crises epiléticas”, concluiu Reddy, “enquanto cérebros mais velhos poderão beneficiar de abordagens focadas na perda de memória, na inflamação e no declínio cognitivo após a lesão.”

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